| 研究課題/領域番号 |
15H04804
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
正宗 淳 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (90312579)
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| 研究分担者 |
濱田 晋 東北大学, 医学系研究科, 助教 (20451560)
田口 恵子 東北大学, 医学系研究科, 講師 (20466527)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2017年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2016年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / KPCマウス / Nrf2 / Keap1 / 膵癌モデルマウス |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、膵発癌において持続的なNrf2活性化が癌進展を促進しうるかを検討した。膵特異的に変異Kras・p53を発現するKPC::Keap1 CKOマウス、膵特異的に変異Krasのみを発現するKC::Keap1 CKOマウスは進行性の膵実質脱落を来して早期に死亡することが明らかとなった。これらのマウスへNrf2+/-またはNrf2-/-バックグラウンドを導入することで膵萎縮は抑制され、変異KrasとKeap1欠損による組織変化がNrf2に依存することを確認した。KPC::Keap1 CKO::Nrf2+/-マウス膵癌組織に由来する細胞株の解析ではサイトケラチン発現低下が確認された。
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