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制御性形質芽細胞Pregの炎症性腸疾患抑制効果の検討

研究課題

研究課題/領域番号 15H04813
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関久留米大学

研究代表者

溝口 充志  久留米大学, 医学部, 教授 (50258472)

研究分担者 小松 誠和  久留米大学, 医学部, 講師 (50343687)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2017年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2016年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2015年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
キーワード制御性B細胞Breg / 制御性形質芽細胞Preg / 炎症性腸疾患 / マウスモデル / インターロイキンー10 / 制御性形質芽細胞 / インターロイキン10 / 潰瘍性大腸炎 / Preg / 免疫学 / 内科 / 応用動物 / 細胞・組織
研究成果の概要

B細胞は抗体産生を介して、主に免疫活性に関与していると考えられていた。調節性サイトカインであるインターロイキン10 (IL-10)を分泌する事により、むしろ免疫抑制に働くB細胞群が2002年に同定され、現在では多くの疾患の抑制に寄与している事が明らかとなっている。本研究では、細胞表面マーカーよりB細胞と考えられていたこれらの細胞は、形質芽細胞であることを一連の遺伝子欠失マウスを用いて証明した。これらのIL-10産生形質芽細胞はIgAを選択的に産生し、健常では脾臓に存在するが大腸炎発症に伴い腸管膜リンパ節で増殖し、腸炎の抑制に寄与していることを同定した。

報告書

(4件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実績報告書
  • 2015 実績報告書
  • 研究成果

    (12件)

すべて 2018 2017 2016 その他

すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (4件) (うち国際共著 2件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 2件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (5件) (うち国際学会 3件、 招待講演 1件) 備考 (2件)

  • [国際共同研究] Massachusetts General Hospital(米国)

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
  • [雑誌論文] Glycaemic control boosts glucosylated nanocarrier crossing the BBB into the brain2017

    • 著者名/発表者名
      Anraku Y.、Kuwahara H.、Fukusato Y.、Mizoguchi A.、Ishii T.、Nitta K.、Matsumoto Y.、Toh K.、Miyata K.、Uchida S.、Nishina K.、Osada K.、Itaka K.、Nishiyama N.、Mizusawa H.、Yamasoba T.、Yokota T.、Kataoka K.
    • 雑誌名

      Nat Commun

      巻: 8 号: 1 ページ: 2001-2009

    • DOI

      10.1038/s41467-017-00952-3

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス
  • [雑誌論文] Interleukin-10-producing B cells in autoimmune bullous diseases2017

    • 著者名/発表者名
      Hashimoto T, Mizoguchi A
    • 雑誌名

      Br J Dermatol

      巻: 176 号: 5 ページ: 1119-1120

    • DOI

      10.1111/bjd.15513

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
  • [雑誌論文] Current understanding of dysbiosis in disease in human and animal models.2016

    • 著者名/発表者名
      DeGruttola AK, Low D, Mizoguchi A, and Mizoguchi E.
    • 雑誌名

      Inflammatory Bowel Disease

      巻: 225 号: 5 ページ: 1136-1150

    • DOI

      10.1097/mib.0000000000000750

    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 査読あり / 国際共著
  • [雑誌論文] Genetically engineered mouse models for studying Inflammatory Bowel Disease2016

    • 著者名/発表者名
      Mizoguchi A, Takeuchi T, Himuro H, Okada T, Mizoguchi E.
    • 雑誌名

      J Pathol

      巻: 238 号: 2 ページ: 205-219

    • DOI

      10.1002/path.4640

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著 / 謝辞記載あり
  • [学会発表] Protective role of IL-10 producing plasmablasts (Preg) in colitis2018

    • 著者名/発表者名
      Yano A, Nishida A, Andoh A, Mizoguchi E, Mizoguchi A
    • 学会等名
      Falk Symposium
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 国際学会
  • [学会発表] IBDから見るB細胞のなぞ2017

    • 著者名/発表者名
      溝口充志
    • 学会等名
      日本消化器免疫学会
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] T-bet dependent IL-12-producing B cells for the termination of inflammatory responses2017

    • 著者名/発表者名
      Yano A, Nishida A, Mizoguchi E, Andoh A, Mizoguchi A
    • 学会等名
      GI Research Academy
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 国際学会
  • [学会発表] T-bet-dependent IL-12-producing regulatory B cells Breg in the intestine2016

    • 著者名/発表者名
      Yano A, Nishida A, Takeuchi T, Mizoguchi E, and Mizoguchi A
    • 学会等名
      日本免疫学会総会
    • 発表場所
      沖縄
    • 年月日
      2016-12-05
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
  • [学会発表] Colonic IL-10 producing plasmalasts in UC patients2016

    • 著者名/発表者名
      Takeuchi T, Nishida A, Kizaki J, Kinugasa T, Akagi Y, Noake T, Araki Y, Andoh A, Mitsuyama K, Mizoguchi A
    • 学会等名
      The 4th Annual Meeting of Asian Organization of Crohn`s and Colitis
    • 発表場所
      京都
    • 年月日
      2016-07-07
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 国際学会
  • [備考] Breg

    • URL

      http://www.med.kurume-u.ac.jp/med/immun/mizoguchi.html

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
  • [備考] 久留米大学医学部免疫学講座ホームページ

    • URL

      http://www.med.kurume-u.ac.jp/med/immun/mizoguchi.html

    • 関連する報告書
      2016 実績報告書 2015 実績報告書

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公開日: 2015-04-16   更新日: 2019-03-29  

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