研究課題/領域番号 |
15H04813
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 久留米大学 |
研究代表者 |
溝口 充志 久留米大学, 医学部, 教授 (50258472)
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研究分担者 |
小松 誠和 久留米大学, 医学部, 講師 (50343687)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2017年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2016年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2015年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
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キーワード | 制御性B細胞Breg / 制御性形質芽細胞Preg / 炎症性腸疾患 / マウスモデル / インターロイキンー10 / 制御性形質芽細胞 / インターロイキン10 / 潰瘍性大腸炎 / Preg / 免疫学 / 内科 / 応用動物 / 細胞・組織 |
研究成果の概要 |
B細胞は抗体産生を介して、主に免疫活性に関与していると考えられていた。調節性サイトカインであるインターロイキン10 (IL-10)を分泌する事により、むしろ免疫抑制に働くB細胞群が2002年に同定され、現在では多くの疾患の抑制に寄与している事が明らかとなっている。本研究では、細胞表面マーカーよりB細胞と考えられていたこれらの細胞は、形質芽細胞であることを一連の遺伝子欠失マウスを用いて証明した。これらのIL-10産生形質芽細胞はIgAを選択的に産生し、健常では脾臓に存在するが大腸炎発症に伴い腸管膜リンパ節で増殖し、腸炎の抑制に寄与していることを同定した。
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