研究課題/領域番号 |
15H04825
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
佐野 元昭 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授 (30265798)
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研究協力者 |
白川 公亮 慶應義塾大学, 医学部循環器内科研究室, 大学院生
山本 恒久 慶應義塾大学, 医学部循環器内科研究室, 大学院生
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2017年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2015年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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キーワード | 免疫老化 / 肥満 / T細胞 / マクロファージ / 高脂肪食 / 内臓脂肪 / B細胞 / 養子免疫細胞移入 / 糖尿病 / 慢性炎症 / 老化 / オステオポンチン / 加齢 / 細胞老化 / メタボリックシンドローム |
研究成果の概要 |
肥満が見た目だけでなく内臓の老化を加速させるメカニズムを解明した。高脂肪食負荷マウスの内臓脂肪でCD4 T細胞の一部(CD44hiCD62LloCD4+ T細胞)が、本来加齢マウスで出現する細胞老化の性質を獲得すること、この細胞老化がB細胞依存的に起こること、さらに、Senescence associated secretory phenotype (SASP)としてのオステオポンチンの大量分泌を介して、内臓脂肪組織の慢性炎症と全身のインスリン抵抗性に関与していることを発見した。今後、老化したTリンパ球集団を標的とした生活習慣病の発症予防をめざす治療法の開発につながることが期待される。
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