| 研究課題/領域番号 |
15H04885
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
藤本 学 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90272591)
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| 研究協力者 |
沖山 奈緒子 筑波大学, 医学医療系, 講師
松下 貴史 金沢大学, 医薬保健研究域, 講師
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2017年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2015年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | 免疫 / 皮膚 / 膠原病 / B細胞 / 自己免疫 / 免疫学 / 皮膚免疫 |
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| 研究成果の概要 |
ヒトTIF1γ蛋白を完全アジュバントとともにマウスに免疫することにより、C56BL/6野生型マウスにおいて抗TIF1γ抗体が産生されることが確認され、また抗原特異的T細胞も誘導されることが確認された。筋炎は、野生型マウスにおいて誘導されることが組織学的に確認された。筋力低下や皮膚炎等の症状は出現しなかった。筋炎が誘導されたマウスからのT細胞の移入によって、ナイーブマウスに筋炎が惹起されることが確認された。免疫マウスからの精製IgGの移入によっては、筋炎は惹起されなかった。しかしながら、CD19が欠損したマウスにおいては、筋炎は惹起されず、B細胞も何らかの役割をもっていることが示唆された。
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