| 研究課題/領域番号 |
15H05003
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
内藤 素子 国立研究開発法人理化学研究所, 多細胞システム形成研究センター, 客員研究員 (30378723)
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| 研究分担者 |
江野尻 竜樹 京都大学, 医学研究科, 助教 (00748270)
山脇 聖子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員研究員 (70378777)
吉川 勝宇 京都大学, 医学研究科, 助教 (10583156)
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| 連携研究者 |
久保田 広志 秋田大学, 工学資源学部, 教授 (80332724)
鈴木 茂彦 京都大学, 医学研究科, 教授 (30187728)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
12,610千円 (直接経費: 9,700千円、間接経費: 2,910千円)
2017年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
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| キーワード | ケロイド / 創傷治癒 / 動物モデル / HtrA1 / マトリックス / ケロイドモデル / 再生医学 / 細胞・組織 / 組織培養 / 創傷治癒学 / セリンプロテアーゼ / モデル動物 |
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| 研究成果の概要 |
当初計画していたケロイド組織培養系の確立は、条件検討を試みるも目標とする結果を得られなかったが、研究計画を変更し、ケロイド組織片を免疫不全マウスに移植し、移植動物種と移植法を検討することにより、新規ケロイドモデルを作成することに成功した。HtrA1をノックダウンすることにより細胞増殖は抑制され、この効果は正常皮膚由来線維芽細胞よりケロイド由来細胞で顕著に認められることが判明した。この結果を本モデルで検証を試みるも研究期間内に完遂できなかったが、新規ケロイドモデルの開発は今後のケロイド研究の発展に大いに貢献するものと期待できる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
HtrA1は、ケロイドが拡大していく辺縁部に特に強く発現しており、ケロイド由来細胞を増殖させることが示された。HtrA1の働きを阻害するとケロイド由来細胞の増殖が抑制されることから、ケロイド治療ターゲットとして期待できる。本研究では、この効果を検証するための新規ケロイドモデルの作成も試みた。その結果、免疫不全マウスにケロイド組織を移植固定する技法を開発し、従来より病態を反映する新規ケロイドモデル作成に成功した。ケロイド組織の特徴を維持するケロイドモデルが作成できたことは、ケロイドの病態解明や治療薬開発に大いに貢献するものと期待できる。
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