| 研究課題/領域番号 |
15H05041
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
瀬尾 憲司 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40242440)
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| 研究分担者 |
前田 健康 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40183941)
大峡 淳 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40266169)
紙谷 義孝 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (90381491)
藤原 直士 新潟大学, 医歯学系, 教授 (70181419)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2018年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
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| キーワード | hedgehog / peripheral nerve / nerve injury / sonic hedgehog / desrt hedgehog / Gli1 / macrophage / schwann cell / Hedgehog / Sonic / Desert / Indian / 末梢神経損傷 / 歯学 / ヘッジホッグシグナル伝達系 / ソニック / 三叉神経 / Gli-1 / 神経科学 / 再生医学 / 神経再生 / ソニックヘッジホッグ / Patched-1 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経が損傷するとソニックヘッジホッグ(Shh)とその転写因子Gli1が神経損傷部に発現する。Shhシグナル系を抑制すると、再生軸索は異常に走行し、軸索結合は障害される。さらに中枢側断端の幼若シュワン細胞数を増加させ、末梢側でマクロファージ数を減少させる。損傷後の経過では、Shhの発現は損傷後早期に上昇し後期に減衰するが、Dhhは損傷後早期に発現量が低下し後期になると上昇する。Ihhは損傷前後では発現しない。すなわち損傷を契機にDhhシグナルからShhシグナルへのスイッチングが起こっている。
以上の結果から損傷神経の再生にはShh,Dhhが重要な役割をしていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胚発生において形態形成と細胞増殖に働くヘッジホッグシグナル伝達系は、出生後においても末梢神経損傷で誘導され、これらはaxon の慎重に関与してその神経軸索結合・再生に関与する。さらにその中でもソニックヘッジホッグとデザートヘッジホッグは別々に誘導され、それぞれ別々の働きで神経再生に影響する。したがって、末梢神経の再生にはこうした因子の調節が正常な治癒に関与すると考えられる。本研究による結果は、神経種の形成などによる末梢神経再生阻害を予防する方法の開発へ貢献できると期待される。
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