| 研究課題/領域番号 |
15H06037
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
于 磊 東北大学, 医学系研究科, 産学官連携研究員 (00760654)
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Gata1 gene regulation / Erythropoiesis / Apoptosis / leukamia stem cell / GATA1 / apoptosis / Hematopoietic stem cell / Leukemia stem cell |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、造血幹細胞・前駆細胞（HSPCs）から赤血球分化が開始する機構の一端を明らかにした。Gata1遺伝子を中心付近に含む全長196 kbの大腸菌人工染色体（BAC）クローンから、Gata1遺伝子HSPC特異的サイレンサーを欠失させたクローンを用いてトランスジェニックマウスを樹立することによって、HSPCにGATA1またはCreERT2酵素を誘導的に高発現させるシステムを構築した。これを用いて解析を行ったところ、Gata1遺伝子エンハンサーが脱メチル化されることによって、赤血球分化のマスター転写因子であるGATA1の発現が活性化することが赤血球分化開始の鍵となっていることが示された。
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