| 研究課題/領域番号 |
15H06164
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
谷口 隆志 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60757491)
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 全身性強皮症 / 血管内皮細胞 / 脈管形成 / Fli1 / 血管障害 / 骨髄由来細胞 |
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| 研究成果の概要 |
骨髄由来細胞における転写因子Fli1の恒常的発現低下は骨髄由来細胞、特に骨髄由来間葉系細胞の表現型に異常をもたらし、脈管形成において新生血管の安定性に障害をもたらす。さらに、pericyte lossと呼ばれる血管壁細胞の機能不全にみられる血管構造の不安定化が骨髄由来細胞特異的Fli1欠失マウス皮膚血管に見られることが明らかになった。そしてpericyte lossに見られる特徴的な血管障害である血管構成細胞の増殖による増殖性血管障害や血管構造の消退による破壊性血管障害が同マウス皮膚血管に経時的に見られた。これらの異常はエンドセリン受容体拮抗薬であるボセンタンの投与により改善が見られた。
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