研究課題/領域番号 |
15H06174
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
木下 淳 東京大学, 医学部附属病院, 登録診療員 (10755648)
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研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | MnSOD / SOD2 / 騒音性難聴 / 酸化ストレス / ミトコンドリア / MnSOD / SOD2 |
研究成果の概要 |
Manganese superoxide dismutase (MnSOD)はミトコンドリア内に局在する抗酸化酵素である。本研究では全身性MnSODヘテロ欠損マウス(Sod2+/-)を背景動物を対照として騒音曝露後の聴力変化、内耳組織学的変化を解析した。 騒音曝露より7、14日後の聴力閾値はSod2+/-群で20dB程度の有意な上昇を示した。組織学的には外有毛細胞障害が主でSod2+/-群では蝸牛の全回転で有意に生存率が低下していた。 MnSOD減少に伴い騒音曝露後の聴力回復遅延と外有毛細胞障害が生じることが示され、内耳における酸化ストレス処理にMnSODが関与することが示唆された。
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