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ストレス応答キナーゼによるマイトファジー制御機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 15H06223
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 機能生物化学
研究機関新潟大学

研究代表者

古川 健太郎  新潟大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (20754493)

研究期間 (年度) 2015-08-28 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードミトコンドリア / オートファジー / マイトファジー / ストレス応答キナーゼ / 酵母
研究実績の概要

ミトコンドリアを選択的に分解するオートファジーはマイトファジーと称され、ミトコンドリアの品質管理を担う酵母からヒトまで保存された重要な生理機能である。本研究では酵母におけるマイトファジーレセプターAtg32の制御機構の解明を目的としている。栄養飢餓などのマイトファジー誘導条件下において、カゼインキナーゼ2(CK2)によるAtg32のリン酸化がマイトファジーの最初のステップであるが、CK2は恒常的に活性を有するキナーゼであるにもかかわらず、マイトファジー誘導時にのみAtg32をリン酸化する制御機構はこれまで全くわかっていなかった。平成27年度は、CK2によるAtg32のリン酸化を阻害する因子が存在するという仮説のもと実験を進めた。マイトファジー誘導条件下でAtg32がミトコンドリア上に集積する現象が既に分かっていた。本研究では、GFP-Atg32の蛍光顕微鏡による局在観察を指標として、酵母の遺伝子破壊株ライブラリー(約 5,100 株)からマイトファジー非誘導条件下においてもGFP-Atg32の集積を引き起こす変異株(すなわちリン酸化阻害因子)をスクリーニングした。その結果、多数の変異体が取得され、現在その詳細な解析を行っているところである。

現在までの達成度 (段落)

27年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

27年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(1件)
  • 2015 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2016

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件)

  • [雑誌論文] 酵母におけるマイトファジーの分子機構と生理的役割2016

    • 著者名/発表者名
      古川健太郎、神吉智丈
    • 雑誌名

      化学と生物

      巻: 54(4) ページ: 266-272

    • NAID

      130005464585

    • 関連する報告書
      2015 実績報告書
    • 査読あり

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公開日: 2015-08-26   更新日: 2017-01-06  

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