| 研究課題/領域番号 |
15H06325
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
構造生物化学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
関山 直孝 京都大学, 理学研究科, 助教 (50758810)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 翻訳 / 蛋白質 / リン酸化 / 分子動力学シミュレーション / 生物物理 / RNA / 翻訳制御 / RNA結合蛋白質 |
|---|
| 研究成果の概要 |
細胞は高ストレス下において、翻訳を抑制することで細胞増殖を停止させている。このとき翻訳を制御しているmTORC1は、基質蛋白質をリン酸化することで、結合因子との相互作用を変化させmRNAの翻訳を制御している。本研究では、mTORC1の基質蛋白質である4E-BP1とその結合因子eIF4Eの相互作用について、分子動力学シミュレーションを用いて、各リン酸化状態の構造変化を検証した。その結果、4E-BP1のpS65pT70において、4E-BP1のC末端tailの部分が大きく構造変化し、eIF4EのN末端、α-2 helixおよびβ-2 strandとの相互作用が阻害されることがわかった。
|
