研究課題
研究活動スタート支援
制御性T(Treg)細胞におけるId2/Id3による転写制御機構を解明するために、本研究ではId2/Id3欠損Treg細胞を用いてATAC-seq解析を行い、クロマチンアクセシビリティーを検討した。野生型Treg細胞と比較し、Id欠損Treg細胞では、エンハンサー領域のアクセシビリティーが大きく変化し、Motif解析の結果から、E2Aの結合配列が高頻度に認められた。さらにE2Aの結合は、CXCR5やIL-10などのエフェクター分子のエンハンサーを直接制御していることが示唆された。これは、Id因子がE2Aの転写活性を拮抗阻害することに一致し、Id因子による転写制御の重要性を示すものである。
すべて 2017 その他
すべて 国際共同研究 (2件) 雑誌論文 (1件) (うち国際共著 1件、 査読あり 1件、 謝辞記載あり 1件)
Immunity
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