| 研究課題/領域番号 |
15H06403
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
清水 まみ 神戸大学, 医学研究科, 医学研究員 (10757313)
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| 研究協力者 |
井上 雄斗 神戸大学, 大学院保健学研究科
若藤 諒 神戸大学, 大学院保健学研究科
田上 加奈子 神戸大学, 大学院保健学研究科
西川 みな帆 神戸大学, 大学院保健学研究科
勝田 敦美 神戸大学, 大学院医学研究科, 研究助手
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | １型糖尿病 / SR-A / 腸内細菌 / ＴＬＲ４ / 1型糖尿病 / TLR4 / スカベンジャー受容体 / TLR |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、１型糖尿病発症との関連が指摘されている腸内細菌に対して、樹状細胞(DC)に発現するスカベンジャー受容体SR-Aとグラム陰性桿菌の感知センサーであるTLR4との関連を解明しT1D発症予防法へと発展させることを目標としたものである。自然発症モデルとサイクロホスファミド(CY)誘導モデルにおいて、TLR4のagonistをSR-A欠損NODマウスとNODマウスに投与しT1D発症の推移を検討した。NODマウスおよびそのCYモデルへのLPS投与によりともに糖尿病発症率の有意な抑制を認めた。SR-A欠損NODマウスおよびそのCYモデルへのLPS投与では現時点では明らかな発症抑制は認めていない。
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