| 研究課題/領域番号 |
15H06410
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 岩手大学 (2016)
奈良先端科学技術大学院大学 (2015) |
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研究代表者 |
芝 陽子 岩手大学, 理工学部, 准教授 (50755866)
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インスリン / IRE1alpha / 小胞体ストレス / 分泌 / IRE1a / 小胞体ストレスセンサー / 阻害剤 |
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| 研究成果の概要 |
小胞体ストレスセンサー、IRE1αは、小胞体に折りたたみ不完全なタンパク質が蓄積すると活性化し、シャペロンなどの折りたたみを助ける分子を転写誘導する。私たちはIRE1αの欠損マウスではインスリン分泌が抑制されることを報告したが、その分子機構は不明であった。本研究では培養した膵島β細胞を用いて、IRE1αの阻害剤である4μ 8Cがどのようにインスリン分泌を阻害しているか調べた。その結果4μ 8Cはインスリンのエクソサイトーシス過程を阻害することがわかったが、これはIRE1α以外のものを標的として阻害していることがわかった。本研究は4μ 8Cに副作用があるということを初めて示した。
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