| 研究課題/領域番号 |
15H06411
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
笹井 紀明 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 准教授 (80391960)
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 神経管 / パターン形成 / ソニック・ヘッジホッグ / 細胞外シグナル因子 / ニワトリ胚 / 転写因子 / コンピテンス / 底板細胞 / 介在神経 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系の、複雑で精緻なパターン形成の分子メカニズムを理解することは、神経発生学における重要な目標の１つである。我々は神経発生に重要な役割を果たしていると考えられている細胞外シグナル因子、ソニック・ヘッジホッグ（Sonic Hedgehog; Shh）の機能に着目し、その受け手となる神経前駆細胞の性質の変化に必要な細胞内因子をスクリーニングによって同定し、その機能を解析した。その結果、正確なパターン形成には、Shhの負のフィードバックが必要であり、そのフィードバックが新規のGタンパク質共役受容体によって制御されていることを明らかにした。
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