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細胞老化における核小体機能と細胞内エネルギー変化の分子機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 15H06507
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 医化学一般
研究機関熊本大学

研究代表者

井形 朋香  熊本大学, 発生医学研究所, 特定事業研究員 (20755607)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 採択後辞退 (2017年度)
配分額 *注記
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード細胞老化 / 核小体
研究実績の概要

細胞老化とは、さまざまなストレスにより不可逆的な増殖停止が誘導される状態である。細胞老化した細胞(以下老化細胞)は増殖を停止しているため、細胞内でのエネルギー消費は低下すると考えられてきた。しかしその一方で、老化細胞はアクティブな代謝活性やサイトカインなどの分泌を特徴としており、実際申請者らは老化細胞において脂肪酸代謝や解糖系の亢進によりエネルギー産生が高まっていることを報告している。このように細胞老化により細胞内のエネルギー状態は大きく変化していることが予想されるが、細胞老化における細胞の性質変化や細胞の生存維持に細胞内のエネルギー状態の変化がどのように関わっているのかは不明である。
本研究では、細胞内最大のエネルギー消費の場であり、細胞内のエネルギー恒常性を司る核小体の機能に着目して研究を進めてきた。これまでに細胞老化において核小体が特徴的な形態に変化することをコンピュータプログラムによる形態特徴解析により明らかにした。またその形態変化に関わる転写因子をsiRNAスクリーニングにより同定した。この転写因子のノックダウンでは細胞老化において発現が誘導される遺伝子群の発現量が増加することがわかった。またこの転写因子が核小体機能に関わる遺伝子の転写調節領域に結合することを明らかにした。これらの結果は、この転写因子が核小体機能に関わる遺伝子の転写調節を行うことによって核小体におけるエネルギー消費を制御しており、その制御を緩めることが細胞老化の促進に寄与することを示唆した。

現在までの達成度 (段落)

翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。

今後の研究の推進方策

翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。

報告書

(1件)
  • 2016 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2017

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件)

  • [雑誌論文] The SETD8/PR-Set7 Methyltransferase Functions as a Barrier to Prevent Senescence-Associated Metabolic Remodeling.2017

    • 著者名/発表者名
      Tanaka, H., Takebayashi S. I., Sakamoto, A., Igata, T., Nakatsu, Y., Saitoh, N., Hino, S., and Nakao, M.
    • 雑誌名

      Cell Rep.

      巻: 18 号: 9 ページ: 2148-2161

    • DOI

      10.1016/j.celrep.2017.02.021

    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス

URL: 

公開日: 2015-08-26   更新日: 2019-07-29  

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