| 研究課題/領域番号 |
15H06770
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 関西学院大学 |
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研究代表者 |
荒木 啓吾 関西学院大学, 理工学部, 助教 (50756674)
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| 研究協力者 |
川内 敬子 甲南大学, フロンティアサイエンス学部, 講師
建石 寿枝 甲南大学, 先端生命工学研究所, 講師
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| 研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 癌 / 転写因子E2F3 / 発現制御機構 / 転写 / グアニン四重鎖 / グアニン四重鎖構造 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
転写因子E2F3は細胞の増殖制御において重要な役割を持つ転写因子であり、多くのがんにおいて「がんの悪性度とE2F3の発現量に相関性がある」ことからがんの悪性度を診断するうえでの分子バイオマーカーとなっている。E2F3遺伝子の翻訳領域には核酸の四重鎖を作るグアニンリッチ領域が含まれているため、本研究ではこのグアニンリッチ領域がE2F3の発現制御に関与しているかを調べた。その結果、正常細胞においてグアニンリッチ領域がE2F3の発現抑制に働いており、この抑制機構はがん細胞において破綻している可能性が示された。このことより、E2F3の発現を制御している新たな分子機構が示された。
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