研究課題/領域番号 |
15H06840
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 大阪大学 (2016) 生理学研究所 (2015) |
研究代表者 |
吉村 武 大阪大学, 連合小児発達学研究科, 助教 (60402567)
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研究協力者 |
門松 健治 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (80204519)
内村 健治 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任准教授 (20450835)
馬場 広子 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (40271499)
林 明子 東京薬科大学, 薬学部, 講師 (90232090)
大野 伸彦 生理学研究所, 分子細胞生理研究領域, 特任准教授 (10432155)
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研究期間 (年度) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 髄鞘 / 硫酸化糖鎖 / 末梢神経系 / 糖蛋白質 / グリア細胞 |
研究成果の概要 |
髄鞘はグリア細胞が軸索を何重にも取り囲んだ構造であり、神経系が正常に機能するために重要な役割を果たす。髄鞘において多くの糖蛋白質が同定されてきたが、糖鎖の役割については理解が乏しかった。我々は硫酸化N結合型糖鎖が末梢神経系髄鞘には豊富に存在することを見出した。そして、その硫酸化修飾は硫酸転移酵素GlcNAc6ST-1によるものであると突き止めた。GlcNAc6ST-1ノックアウトマウスの末梢神経系髄鞘ではN結合型糖鎖の硫酸化は見られず、髄鞘異常および軸索変性が観察された。故に、末梢神経系においてGlcNAc6ST-1はN結合型糖鎖の硫酸化を介して髄鞘形成を制御することが明らかとなった。
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