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マクロファージにおけるNLRP3インフラマソームに関するLRGの機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 15H06918
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 消化器内科学
研究機関国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所

研究代表者

宇留島 隼人  国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 医薬基盤研究所 免疫シグナルプロジェクト, 協力研究員 (90755745)

研究期間 (年度) 2015-08-28 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
キーワード免疫学 / 腸炎 / 単球 / 血管内皮
研究成果の概要

LRGは炎症性腸疾患の病勢を鋭敏に表すバイオマーカーであるが、詳しい機能はまだ不明な点が多い。野生型マウスとLRG KOマウスにDSSで腸炎を誘導したところLRG KOマウスにおいて好中球やマクロファージの炎症部位への浸潤が抑制され、腸炎症状が軽減した。LRGは当初予想されたインフラマソームを介した炎症増強作用ではなく、TGFβ-Smad1シグナルを増強し血管内皮における接着分子であるエンドグリンの発現を亢進することが明らかとなった。これらのことからLRGは血管内皮細胞への炎症性細胞の接着を促し、炎症部位への細胞浸潤を亢進し腸炎の病態形成に関与していることが示唆された。

報告書

(3件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2016

すべて 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)

  • [学会発表] Leucine-rich α2-glycoprotein (LRG) enhances colonic inflammation by increasing leukocyte adhesion to TGF-β-stimulated endothelium2016

    • 著者名/発表者名
      Takashi Mishima, Hayato Urushima, Minoru Fujimoto, Hiromi Honda, Lee Hyun, Tomoharu Ohkawara, Satoshi Serada, Tetsuji Naka
    • 学会等名
      The 13th International Workshop on Autoantibodies and Autoimmunity (IWAA2016)
    • 発表場所
      ウエスティン都ホテル京都(京都市東山区)
    • 年月日
      2016-10-11
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 国際学会

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公開日: 2015-08-26   更新日: 2018-03-22  

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