| 研究課題/領域番号 |
15J01150
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
構造・機能材料
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
関田 愛子 大阪大学, 工学研究科, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-24 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2016年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2015年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | がん骨転移 / 骨配向性 / コラーゲン / アパタイト / オステオサイト / 骨力学機能 |
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| 研究実績の概要 |
本研究ではがん転移をおこした生体骨における骨力学機能低下の要因を明らかにするため、①造骨型あるいは溶骨型がん転移骨の骨配向性に着目した骨微細構造解析、②骨配向性変化を引き起こす生体メカニズムの解明、の2点を軸として研究を遂行した。
前立腺癌造骨型転移、乳癌溶骨型転移、メラノーマ溶骨型転移の三種類のがん骨転移マウスモデルの大腿骨においてコラーゲン線維/アパタイト結晶からなる骨基質の配向性が低下することを示すとともに、この骨配向性低下が骨力学機能低下の要因であることを材料工学的手法により明らかにした。さらに、骨配向性変化の要因を解明するため骨系細胞挙動に着目し骨代謝変化の解析をおこなった。前立腺癌転移骨では増殖亢進した骨芽細胞が配列不全をきたすことにより基質配向性が低下する一方で、乳癌転移骨では破骨細胞の骨吸収による骨表面形状制御の破綻が引き金となって基質配向性が低下することを明らかにした。さらにメラノーマ転移骨では、骨基質配向性と同調したオステオサイト配向性の低下を見出し、オステオサイトによる骨形成および骨吸収機構 (osteocytic perilacunar remodeling) が骨配向性制御に強く関与することを示した。
以上より本研究では、がん骨転移による骨脆弱化について骨配向性に基づいた理解が必要であることを示すとともに、各骨系細胞の骨配向性制御における役割を明らかにすることができた。
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| 現在までの達成度 (段落) |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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