研究課題/領域番号 |
15J05519
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
山岸 由佳 千葉大学, 融合科学研究科, 特別研究員(DC1)
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研究期間 (年度) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2017年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2016年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2015年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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キーワード | MTOC-TMA / WASH / Arp2/3 complex / アクチン / 卵成熟 / NPF / アクチンフィラメント / MTOC / Actin / Tubulin / Oocyte maturation / Xenopus laevis |
研究実績の概要 |
アフリカツメガエル卵母細胞の卵成熟過程において、microtubule organizing center and transient microtubule array (MTOC-TMA)の形成及び構造維持には、アクチンが深く関わっている。本研究の目的は、MTOC-TMA形成における微小管―アクチンフィラメント間のクロスリンク因子を明らかにし、その動態をイメージングすることである。昨年度までの研究からクロスリンク因子の候補としてWASHが見出され、本年度はこのWASHの機能の詳細について解析し、論文にまとめた。 WASHは分枝型のアクチン重合を促進するArp2/3 complexの活性化を行うWiskott-Aldrich syndrome (WAS)タンパク質ファミリーの一つであり、WHD2ドメインにより微小管と相互作用する可能性がヒトWASHを用いた研究により報告されていた。また、アフリカツメガエル卵母細胞でWASHのノックダウンを行うと、MTOC-TMA基部におけるアクチン及び微小管の整列が乱れた。そのため各ドメインを用いた微小管との共沈実験を行った結果、アフリカツメガエルWASHにおいては、WHD2ドメインではなくVCAドメインが微小管と強く結合することが示された。更に、WHD2ドメインを欠損させたWASHの発現は、細胞質における異所的なアクチン重合を引き起こし、WHD2ドメインの過剰発現はWASHのノックダウンと同様の結果を示した。以上のことから、アフリカツメガエルWASHはMTOC-TMAの形成に関わることが予測された。一方ヒトWASHとは異なり、アフリカツメガエルWASHはVCAドメインで微小管と結合し、WHD2ドメインは機能制御ドメインとして機能する可能性が示された(Yamagishi and Abe, Cytoskeleton, 2018)。
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現在までの達成度 (段落) |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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