| 研究課題/領域番号 |
15J05716
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
山田 脩平 九州大学, 生物資源環境科学府, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2017年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2016年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2015年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | EGCG / Let-7b / マクロファージ / microRNA / let-7b / HMGA2 / メラノーマ |
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| 研究実績の概要 |
マクロファージにおいてEGCGのmicroRNA発現制御を介した生体調節作用発現メカニズムについて検討した。まず、マクロファージの極性に対するEGCGの影響を検討した。EGCGを経口投与したマウスの腹腔マクロファージを採取し、M1マクロファージおよびM2マクロファージのマーカーとなる遺伝子の発現量を測定したところ、コントロール群と比較してEGCGを経口投与した群においてM2マーカー遺伝子の発現量が高値を示した。また、採取した腹腔マクロファージをEGCG含有培地で培養し、M1ならびにM2マーカー遺伝子発現量を測定したところ、EGCG処理によりM2マーカー遺伝子発現量が増加した。これらの結果から、EGCGはマクロファージの極性をM2型へと分極させることが示唆された。
EGCGを経口投与したマウス生体内のマクロファージにおけるLet-7bの発現量を測定したところ、EGCGの経口投与によりマクロファージにおけるLet-7bの発現量が増加した。次に、マクロファージの極性に対するLet-7bの影響を明らかにするため、細胞内に導入されLet-7bと同様の機能を発揮するRNAであるLet-7b mimicをマクロファージ細胞内に導入し、マクロファージ極性マーカー遺伝子の発現量を測定した。その結果、Let-7b mimicの導入により、M2マーカー遺伝子発現量が増加した。このことから、Let-7bがマクロファージの極性をM2型へと分極させることが明らかとなった。さらに、EGCGのマクロファージ極性調節作用に対するLet-7bの関与をLet-7bの機能を阻害するRNAを用いて検討したところ、Let-7b inhibitorにより、EGCGのM2マーカー遺伝子発現増加作用が減弱した。以上の結果から、EGCGはLet-7bの発現上昇を介してマクロファージの極性をM2型へと分極させることが示された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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