| 研究課題/領域番号 |
15K00816
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
松浦 達也 鳥取大学, 医学部, 教授 (00199746)
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| 連携研究者 |
堀越 洋輔 鳥取大学, 医学部, 助教 (60448678)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ビタミンE / 創傷治癒 / 細胞極性 / 非抗酸化作用 / PI3キナーゼ / aPKC / Par3 / エストロゲン受容体 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ビタミンEの抗酸化作用によらない創傷治癒促進効果の可能性を探るために、上皮細胞の創傷治癒モデルを用いてその分子機構を検討した。ビタミンE同族体はいずれも創傷治癒を促進した。治癒過程における細胞の極性化を検討した結果、ビタミンEは極性制御分子aPKC, Par3の傷に面した細胞膜への局在化の亢進とaPKC-Par3複合体量の増加を誘導した。さらに、ビタミンEは細胞の極性化に伴ってaPKCの上流でPI3Kシグナルの活性化を誘導することが明らかとなった。
以上の結果から、ビタミンEはPI3K/aPKCシグナル伝達経路を介して細胞の極性化を促進し、創傷治癒を早めることが示唆された。
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