| 研究課題/領域番号 |
15K00825
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 新潟県立大学 |
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研究代表者 |
曽根 英行 新潟県立大学, 人間生活学部, 教授 (90398511)
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| 研究協力者 |
神山 伸 新潟県立大学, 人間生活学部, 准教授 (70525401)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | ビオチン / 摂食抑制 / 肥満 / 脂質代謝亢進 / 高脂肪食 / 2型糖尿病 / glucokinase / 視床下部 / 膵島細胞 / 膵β細胞 / グルコキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
ビオチンは、高脂肪食負荷の早期の段階から摂食抑制と顕著な体重増加抑制を示し、高脂肪食負荷による肥満と高血糖状態への進展を抑制した。その機序としてビオチンはglucokinaseの遺伝子発現量を増加し、膵島ではIRS-2経路を介した膵島細胞増殖、視床下部ではグルコース応答性ニューロンを介した摂食抑制が示唆された。加えて、ビオチンは、高脂肪食誘導性肥満マウスにおいても脂質代謝を亢進し、顕著な体重増加抑制を示した。
以上の結果から、ビオチンは、膵島及び視床下部に作用して膵島機能維持、摂食抑制及び脂質代謝亢進を介して肥満を予防・改善し、2型糖尿病への進展を予防することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、ビオチンが高血糖に応答する共通分子としてグルコキナーゼを介し膵島細胞と視床下部を調節することにより、日本人２型糖尿病（非肥満型）を予防するといった新たな発想に基づいている。ビオチンは過剰症の心配のない水溶性のビタミンであり、生体にとってより安全な使用が可能である。また、過食と膵β細胞の量的不足は多くの２型糖尿病に共通する発症要因であり、疾病予防・改善の両面で応用範囲が広く有効性も高いと考えられる。本研究の中核的な課題の１つであるビオチンによるエピゲノム制御は、栄養素による２型糖尿病の新たな予防・治療法の先行研究として多くの注目を集め、今後の研究・教育面において幅広く活用できる。
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