研究課題
基盤研究(C)
糖質過剰食摂取時の糖・脂質代謝を解析した。当初仮定した「絶食・再摂食時の肝臓グリコーゲン貯蔵が脂肪酸生合成を亢進させる」ことは証明できなかった。糖・脂質代謝の相互変化に寄与する酵素GPD1を欠損したマウスでは、脂肪酸酸化促進に伴う持久力の向上、糖原性アミノ酸からの糖新生促進により、絶食時の血糖値低下が抑制されることが判明した。また、ヒトとマウスにおいて、糖質過剰食摂取時には血中リン脂質PC(16:0/16:1)とPC(16:0/18:1)含量が増加することが判明した。これら血中のPC(16:0/16:1)とPC(16:0/18:1)含量が糖質過剰摂取のバイオマーカーとなりうる可能性が示された。
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