| 研究課題/領域番号 |
15K01736
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 敬一郎 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (70221322)
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| 研究分担者 |
崎山 晴彦 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (30508958)
江口 裕伸 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (60351798)
吉原 大作 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00567266)
藤原 範子 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10368532)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 抗酸化酵素 / SOD1 / NASH / 脂肪肝 / グリケーション / コラーゲン / MMP9 / TIMP1 / 鉄代謝 |
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| 研究成果の概要 |
抗酸化酵素の一つであるSOD1の欠損マウスは脂肪肝になり、肝の線維化を経てやがて肝がんで死亡することが報告されている。脂肪肝から肝線維化への移行には過剰なコラーゲンの蓄積を伴う。SOD1 KOマウスの肝臓におけるコラーゲン量の増加を検討した結果、合成と分解のバランスが崩れたことに加え糖化修飾によるコラーゲン自体の分解阻害によるものであり、その結果として肝線維化が起こったと考えられる。
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