| 研究課題/領域番号 |
15K01806
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物分子化学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
松原 輝彦 慶應義塾大学, 理工学部(矢上), 講師 (10325251)
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| 研究協力者 |
藤原 由梨奈
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ペプチド / インフルエンザ / ウイルス感染 / 感染阻害機構 / 相互作用解析 / 糖鎖認識 / 計算機シミュレーション / ライブラリー / 糖修飾ペプチド / 膜融合 / 感染阻害 / ヘマグルチニン / ペプチドリガンド / インフルエンザウイルス / 糖鎖 / シアル酸 / 相互作用予測 / 高感度検出 / 難知性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
天然リガンドの代わりに認識される分子を合理設計するため、インフルエンザウイルスのヘマグルチニン（HA）を標的としたペプチドの相互作用解析を行った。糖鎖受容体の代わりに認識されて感染阻害を行う糖修飾ペプチドのHAおよび感染細胞との相互作用解析を行った。糖修飾ペプチドは設計通りHAの糖鎖結合受容体に結合することがわかったが、ペプチド共存下で細胞のエンドサイトーシスを抑制させても感染が抑制されず、HAとの相互作用が感染阻害活性に直接関わっていないことが示唆された。これらの結果は、糖修飾ペプチドが細胞内での膜融合を阻害している可能性を示し、新規な阻害機構を有するペプチドリガンドとして期待出来る。
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