ショウジョウバエ変性空胞形成・修復へのグリア細胞の関与と分子基盤

• 研究課題/領域番号: 15K06718
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 神経生理学・神経科学一般
• 研究機関: 杏林大学
• 研究代表者: 加藤 健太郎 杏林大学, 医学部, 講師 (30733068)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2020-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2019年度)
• 配分額: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
• キーワード: グリア細胞 / 損傷応答 / ショウジョウバエ / 中枢神経 / 中枢神経系 / 変性空胞 / 神経損傷

研究成果の概要

脳を含む中枢神経系が損傷を受けた時には組織中に空胞が形成される。ショウジョウバエをモデルとして、このような空胞の形成と修復について解析した。これにより中枢神経系に存在するグリア細胞と神経細胞のうち、グリア細胞の障害が空胞形成に関与することを明らかにした。空胞形成に関わる遺伝子を同定し、この遺伝子の関与する仕組みにより、損傷時にはグリア細胞が特定の神経繊維の維持に貢献しているらしいことがわかった。さらに発現解析により損傷時のグリア細胞に関与する遺伝子群の候補を得た。

研究成果の学術的意義や社会的意義

中枢神経系が損傷を受けた時に形成される空胞は神経機能阻害の一因であると考えられている。一般的には、血管系の損傷に、もしくは直接的な損傷に起因する神経終末の脱落、膨張、細胞死が関与すると言われる。しかし、空胞の形成、修復とその影響に関しては十分に明らかになっているとは言えない。本研究は、より単純なショウジョウバエをモデルとして、空胞形成、修復の細胞基盤を整理、形成に関わる遺伝子の一部を同定した。また、損傷時におけるグリア細胞－神経細胞の相互作用に関与しうる候補遺伝子リストを得た。