| 研究課題/領域番号 |
15K06733
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| 研究種目 |
基盤研究(Ｃ)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
俵山 寛司 東北大学, 医学系研究科, 助教 (20402414)
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| 研究期間 (年度) |
2015-10-21 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | draxin / DCC / 海馬神経新生 / アポトーシス / 神経分化 / hippocampal neurogenesis / neuronal cell death |
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| 研究成果の概要 |
海馬神経新生には様々な分泌型分子の関与が報告されている。本研究で我々は、海馬神経新生における分泌型軸索反発分子ドラキシンの機能解析を行った。ドラキシンはTbr2(+)前駆体細胞及びNeuro2D(+)神経芽細胞に特異的に発現し、他方、その受容体候補分子DCCは主にニューロブラストに発現していた。また、ドラキシンノックアウトマウスにおける表現型解析の結果から、同マウスでは、DCC(+)ニューロブラストの細胞死が亢進することを見出し、他方、in vitroの実験からドラキシンがDCC誘導性細胞死を抑制することを見出した。以上の結果からドラキシンによる海馬神経新生制御機序の一端が明らかになった。
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