| 研究課題/領域番号 |
15K06752
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
清水 宏 新潟大学, 脳研究所, 助教 (40608767)
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| 研究分担者 |
豊島 靖子 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (20334675)
高橋 均 新潟大学, 脳研究所, 教授 (90206839)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 多系統萎縮症 / 鉄 / 酸化ストレス / 乏突起膠細胞 / 鉄代謝 |
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| 研究成果の概要 |
多系統萎縮症（MSA）において乏突起膠細胞における鉄過剰と酸化ストレス亢進の病的意義を明らかにすることを目的に、MSA剖検脳組織を用い、鉄代謝関連蛋白質、各種酸化的修飾産物の免疫組織化学を行った。MSA被殻では発症早期から鉄含有乏突起膠細胞が認められ、その増加とともにstriatal-pallidal fiberの髄鞘染色性が低下した。また乏突起膠細胞はMalondialdehydeおよび4-hydroxy-2-nonenalに陽性を示した。以上よりMSAでは鉄過剰に由来する酸化ストレス亢進が乏突起膠細胞の髄鞘形成障害に関連している可能性が示唆された。
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