研究課題/領域番号 |
15K06783
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 日本医科大学 |
研究代表者 |
洲鎌 秀永 日本医科大学, 医学部, 講師 (70302461)
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連携研究者 |
柿沼 由彦 日本医科大学, 大学院医学研究科, 教授 (40233944)
竹之内 敬人 国立筑波農業資源研究所, 主任研究員 (20292518)
橋本 款 東京都神経科学総合研究所, 副参事研究員 (50189502)
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研究協力者 |
Conti Bruno 米国スクリップス医学研究所, 教授
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 慢性ストレス / パーキンソン病 / ミクログリア / ドーパミン / ノルアドレナリン / 黒質 / 青斑核 / 腹側被蓋野 / ストレス / 交感神経系 / 酸化ストレス / 視床下部 / 鬱病 |
研究成果の概要 |
申請者はパーキンソン病発症における慢性ストレスの影響を調べる事を目的として、ラット(Wistar rat)を用いて慢性ストレスの影響を検討した。今回、慢性ストレス(1日8時間、5日/週)を継続的に負荷すると、数週間で黒質、青斑核、腹側被蓋野の神経細胞数の脱落が生じるという事を明らかにした。又、同部位において、活性化したミクログリアが検出された。更に、活性酸素関連のニトロチロシンも同様に上昇を示した。以上より、慢性ストレス下では活性化したミクログリアから活性酸素が過剰産生されて神経細胞に障害を与えている事が示唆された。
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