研究課題/領域番号 |
15K06826
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍生物学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
山下 孝之 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (10166671)
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連携研究者 |
小田 司 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (10323643)
関本 隆志 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (20436322)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | がん遺伝子 / DNA複製 / DNA損傷 / DNAポリメラーゼ / 損傷乗り越えDNA合成 / 複製ストレス / 発がん遺伝子 / Myc / 損傷乗り越えポリメラーゼ / MUS81 / ポリメラーゼ・イータ / 合成致死 / DNAポリメラーゼeta / エンドヌクレアーゼ / 複製フォーク / DNA複製ストレス / c-Myc遺伝子 / ゲノム不安定性 / Yファミリー・ポリメラーゼ / ポリメラーゼeta(Pol-eta) |
研究成果の概要 |
がん遺伝子の活性化が引き起こすDNA複製ストレス(RS)への耐性が腫瘍細胞の増殖に必要である。今回、私たちはがん遺伝子Myc活性化細胞において、RSへの耐性に損傷乗り越えポリメラーゼPolηが重要な役割を果たすことを見出した。また、Polηが作用しない時にはMUS81-EME2というDNA切断酵素がRSへの耐性に関与することを見出した。したがって、これら分子の機能を阻害することは新しい治療開発につながることが期待される。
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