| 研究課題/領域番号 |
15K06827
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
中野 和民 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 准教授 (60549591)
|
|---|
| 研究分担者 |
渡邉 俊樹 聖マリアンナ医科大学, 医学研究科, 教授 (30182934)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | HTLV-1 / ウイルスタンパク質 / RNA輸送 / NMD / Rex / インテラクトーム / 遺伝子発現 / mRNA / スプライシング / 翻訳 / 発がんウイルス / ATL / ＨＴＬＶ－１ / ＡＴＬ / ウイルス発癌 / ＲＮＡ核外輸送 / 宿主ウイルス相互作用 / ウイルスRNA / RNA代謝 / ウイルス発がん |
|---|
| 研究成果の概要 |
成人T細胞白血病(ATL)の原因となるHuman T-cell Leukemia Virus Type-I（HTLV-1）がコードするRexは、ウイルスRNAの核外輸送や宿主nonsense-mediated mRNA Decay (NMD)の抑制により、ウイルス複製の量とタイミングを制御している。本研究では、正常なNMDの活性化に必要なUPF1-UPF2-UPF3B複合体形成で、RexがUPF3BとUPF3Aを置換しNMD活性を低下させている可能性を示し、Rexがヒト細胞において転写、スプライシング、mRNA代謝、翻訳など様々な経路に関わるタンパク質群81個と相互作用することを明らかにした。
|
