| 研究課題/領域番号 |
15K06844
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| 研究種目 |
基盤研究(Ｃ)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
松田 裕之 日本大学, 医学部, 助教 (10646037)
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| 連携研究者 |
山口 健哉 日本大学, 医学部, 准教授 (00297813)
松本 太郎 日本大学, 医学部, 教授 (50366580)
遠藤 守人 八戸学院大学, 健康医療学部, 学部長/教授 (10399735)
片川 まゆみ 日本大学, 医学部, 研究協力員 (60645696)
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| 研究協力者 |
池田 迅
Tremblay Johanne
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| 研究期間 (年度) |
2015-10-21 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | HCaRG / COMMD5 / 腎細胞癌 / EGFR / 間葉上皮移行 / 予後予測因子 / バイオマーカー / 尿細管上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
HCaRGは、腎臓の近位尿細管に発現し、間葉上皮移行を促進する。HCaRGの抗腫瘍効果について明らかにするために、腎細胞癌患者の病理検体を用いて、HCaRGの発現と、病期や予後との関連について検討を行った。腎細胞癌ではHCaRGの発現が低下しており、正常尿細管のHCaRGの発現が高い患者では、HCaRGが低い患者と比べて腫瘍は小さく、5年生存率が改善していた。また、尿細管細胞から分泌されたHCaRGは、腫瘍細胞の増殖や癌幹細胞機能を抑制していた。HCaRGは、腎細胞癌の新たな予後予測因子となるだけでなく、新規の治療標的となる可能性が示唆された。
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