| 研究課題/領域番号 |
15K06850
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群) |
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研究代表者 |
上北 尚正 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群), 応用科学群, 准教授 (50373402)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 癌転移 / 足場非依存性 / シグナル伝達 / 複合体形成 / 低分子化合物 / CDCP1 / Src / PKCδ / がん転移 / 細胞運動能 / 浸潤 / 細胞内シグナル / 細胞死 |
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| 研究成果の概要 |
癌転移の特性である足場非依存性能を治療の標的とするため、CDCP1による足場非依存性能の制御機構を明らかにする事を目的として研究をおこなった。
本研究により、細胞外領域に存在するCUB2ドメインが細胞膜のCDCP1同種複合体形成に関与する事を発見し、さらにSrcチロシンキナーゼの活性化を介したCDCP1シグナルの制御に重要である事を明らかにした。また、CDCP1シグナル遮断による足場非依存性能の抑制に関して有効な低分子化合物を２つ同定し、マウス腹膜播種実験による胃癌細胞の転移を抑制する事に成功した。
これら結果は、CDCP1が足場非依存性能を標的とした治療法に有用である事を示唆している。
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