| 研究課題/領域番号 |
15K06874
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
岡本 勇 九州大学, 大学病院, 講師 (10411597)
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| 研究分担者 |
原田 大志 九州大学, 大学病院, 助教 (10380619)
中西 洋一 九州大学, 大学病院, 教授 (20172356)
岩間 映二 九州大学, 医学研究院, 助教 (40567343)
田中 謙太郎 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00536849)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | CD44バリアント(CD44v) / 活性酸素 / 上皮成長因子受容体(EGFR) / 非小細胞肺癌 / グルタチオン / 抗癌剤感受性 / レドックスバランス / EGFR遺伝子変異 / ROS / CD44 / 肺癌 / EGFR遺伝子 / 癌幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
EGFR遺伝子変異によるリガンド非依存性のEGFRシグナルがROS産生に関連することを示した。EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌細胞株では、定常ROS濃度とCD44v発現が相関しており、CD44 v高発現EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌細胞株では、CD44vがGSH合成を促進し、ROSに対する防御能に寄与することを示した。更に、CD44 v高発現細胞株にGSH阻害剤を投与すると、シスプラチンによる殺細胞効果が増強された。CD44 v高発現EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌では、CD44v発現はレドックス適応に関連していることを明らかにし、CD44v-GSH機構が治療標的となる可能性を示した。
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