| 研究課題/領域番号 |
15K06957
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 関西学院大学 |
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研究代表者 |
大谷 清 関西学院大学, 理工学部, 教授 (30201974)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | E2F / RB / ARF / p53 / がん化抑制 / 細胞増殖 / がん抑制遺伝子 / pRB / リン酸化 / 相互作用因子 / CDK |
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| 研究成果の概要 |
がん抑制因子RBの標的である転写因子E2Fによる、増殖関連遺伝子とがん抑制遺伝子の仕分け機構を解析した。がん化抑制に主役を担うE2F1のリン酸化の違いによる可能性を考え、リン酸化されうるアミノ酸65箇所全ての変異体を作成し、活性化能の違いを調べた。しかし、明らかな違いを生じる部位は同定されなかった。相互作用因子の違いの可能性を考え、E2F1の新規相互作用因子を共免疫沈降およびYeast two-hybrid法で検索した。それぞれ、3個および20個の候補因子が同定された。それら因子を解析し、E2F1によるがん抑制遺伝子の活性化を増強する因子としてDDX5, WDR1, GTF2H2を同定した。
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