研究課題/領域番号 |
15K06992
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能生物化学
|
研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
井筒 ゆみ 新潟大学, 自然科学系, 教授 (20301921)
|
研究分担者 |
伊藤 道彦 北里大学, 理学部, 准教授 (90240994)
|
研究協力者 |
小林 遙香 , 大学院生
浅野 亮人 , 大学院生
|
研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
|
キーワード | タンパク質 / 発現調節 / 発生・分化 / 組織・細胞 / 両生類 / アポトーシス / T細胞 / 免疫学 / 発現制御 / 細胞・組織 / 免疫 / アフリカツメガエル / 細胞死 / 蛋白質 |
研究成果の概要 |
脊椎動物の幼生期には、幼生特異的器官の一部を壊し、成体へと体の作り換えを行う、リモデリングというプロセスがある。最も劇的な例は、おたまじゃくしの尾の消失に見ることができる。これまでに、ツメガエルをモデルとして、リモデリングに、成体型の免疫T細胞が、不要となる幼生の尾を異物(非自己)として認識し、排除するという独創的な考えを示唆してきた。免疫系から認識される抗原タンパク質をコードする遺伝子として、既にオウロ1とオウロ2を同定しているが、本研究では、それらをターゲットとして攻撃する免疫T細胞の機能阻害解析を追試し、さらに、外からT細胞を補ってやるというレスキュー実験(回復実験)を成功させた。
|