| 研究課題/領域番号 |
15K07056
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
小倉 顕一 横浜市立大学, 医学部, 助教 (20326028)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | C. elegans / 軸索 / 樹状突起 / 選択的輸送 / 極性 / 選択的小胞輸送 |
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| 研究成果の概要 |
神経細胞は、細胞体、出力を担う軸索、入力を担う樹状突起の３つの異なる領域からなる。軸索、樹状突起には、それぞれ、細胞体からの選択的輸送システムがあり、各構成分子が異なる。この選択的輸送システムは、神経細胞の機能上重要であるが、その分子機構はほとんど明らかとなっていない。私は、モデル生物である線虫C. elegansにおいて、UNC-51（進化的に保存されたセリン/スレオニンキナーゼ）およびその結合分子UNC-14（RUNドメインを含むタンパク質）が、神経細胞の極性形成因子UNC-33/CRMP2の軸索特異的輸送に重要であることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経細胞の軸索と樹状突起における選択的輸送機構は、ほとんどわかっていない。私はUNC-51およびその結合分子UNC-14が、神経細胞の極性形成因子UNC-33/CRMP2の軸索特異的輸送に重要であることを見出した。これは、学術的意義が大きい。
一方、UNC-51は、神経軸索の再生に必要であるとともに、ヒト相同分子ULK4は、統合失調症の原因遺伝子である。軸索再生機構には不明の点が多く、また、統合失調症の発症機構はほとんどわかっていない。本研究成果から、軸索再生、及び、統合失調症と物流との機能関連の発見、臨床応用への礎となることが期待される。これは、社会的意義が大きい。
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