| 研究課題/領域番号 |
15K07164
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
遺伝・染色体動態
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
吉沢 直子 (須賀田直子) 公益財団法人東京都医学総合研究所, ゲノム医科学研究分野, 主席研究員 (30344071)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Rif1 / 初期胚 / 2細胞期 / 内在性レトロウィルス / エンハンサー / Zscan4 / ヒストン修飾 / DNAメチル化 / H3K27Ac / 遺伝子クラスター / ２細胞期 / トランスポゾン / ２細胞期初期胚 |
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| 研究成果の概要 |
マウスの胚性幹細胞でmRif1をノックダウンすると, 通常初期胚２細胞期でのみ転写がみられる遺伝子群(2CG)が脱抑制される(以下2CG-high)。本研究ではこの2CG-high細胞を詳細に解析し, 1. 2CGとともに内在性レトロウィルスMerv-Lが著しく脱抑制する 2. Zscan4領域のDNAの脱メチル化は限定的である 3. Zscan4遺伝子領域付近で広範囲にH3K27Acが顕著に増加し, 少なくとも20kbにおよぶ特殊なエンハンサー構造を形成することを見出した。また, N末端の欠失変異体を一過性発現すると2CG-high状態を誘導できることを明らかにした。
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