| 研究課題/領域番号 |
15K07721
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
高橋 賢次 鳥取大学, 農学部, 准教授 (00400143)
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| 連携研究者 |
太田 利男 鳥取大学, 農学部, 教授 (20176895)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 侵害受容器 / TRPA1 / 炎症性サイトカイン / 細胞膜移行 / TRPA1チャネル / TRPM8チャネル / 非神経細胞 / 炎症 / サイトカイン / メントール |
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| 研究成果の概要 |
侵害受容器TRPA1チャネルは非神経細胞にも発現するが、その調節メカニズムは明らかとなっていない。本研究では、TRPA1を内因性に発現する肺がん由来細胞A549を用い、炎症性サイトカインであるIL-1αの作用について検討した。IL-1αは濃度および時間依存的にTRPA1の反応性を増加した。この増強反応はextracellular-regulated kinase（Erk）阻害薬で抑制された。IL-1αはTRPA1タンパク質の細胞膜表面への移行を増加した。以上の結果から、A549細胞において、IL-1αはErkの活性化を介してTRPA1の膜移行を誘発し、TRPA1反応を増強することが示唆された。
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