| 研究課題/領域番号 |
15K07778
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
統合動物科学
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| 研究機関 | 静岡大学 |
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研究代表者 |
与語 圭一郎 静岡大学, 農学部, 准教授 (60362844)
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| 研究分担者 |
藤井 渉 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 助教 (40708161)
伊藤 千鶴 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (80347054)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 精子形成 / 不妊 / マウス / 受精能獲得 / Slc22a14 / Dlec1 / SLCトランスポーター / 精子 / アンドロロジー / 生殖細胞 / ノックアウトマウス / ゲノム編集 / ノックアウト |
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| 研究成果の概要 |
我々は，Slc22a14とDlec1の発現様式や生理的機能についてマウスを用いて解析し，これらの遺伝子が雄の生殖能に極めて重要な遺伝子であることを見出した。例えばSlc22a14は精巣特異的かつ生殖細胞特異的に発現しており，この遺伝子を欠損すると精子の運動能・受精能が低下し，雄マウスの生殖能力が著しく低下する。また，Dlec1を欠損したマウスでは，精子分化に異常があるため，正常な精子がほとんど産生されず完全な不妊となる。Slc22a14やDlec1はヒトにも保存されていることから，これら遺伝子は潜在的なヒト男性不妊原因遺伝子であることが示唆される。
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