| 研究課題/領域番号 |
15K07919
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
巻出 久美子 東北大学, 薬学研究科(研究院), 助教 (30519773)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脂質メディエーターメディエーター / 腫瘍免疫 / GPCR / リゾリン脂質メディエーター |
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| 研究実績の概要 |
今年度は、腫瘍免疫において重要な役割をになっている細胞傷害性T細胞に着目して研究を行った。CD8T細胞においてOVA抗原に対するTCRを発現するOT-1マウス由来の脾細胞をIL-2、OVA-peptide存在下培養することにより活性化した細胞傷害性T細胞（CTL）を調整した。LysoPS受容体LPS2,2L,3の複数欠損マウス（TKOマウス）とOT-1マウスを交配したTKO/OT-1マウス由来のCTLはWT/OT-1マウス由来の細胞と比較して、活性化マーカーやサイトカイン産生について、大きな差は認められなかった。OVA抗原を発現するがん細胞（EG-7細胞）を担がんしたマウスにWT/OT-1マウスCTLを移植すると、腫瘍の縮小が認められたが、TKO/OT-1マウスCTL移植群ではその縮小効果がより大きかった。よって、CTL上のLysoPS受容体は通常腫瘍免疫を抑制していることが示唆され、LysoPS受容体アンタゴニストが創薬シーズとなることが期待される。
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