| 研究課題/領域番号 |
15K07936
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
井上 靖道 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (10450579)
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| 連携研究者 |
林 秀敏 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (80198853)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | TGF-beta / Smad / p53 / 翻訳後修飾 / TGF-β / ユビキチン化 / 脱ユビキチン化酵素 / シグナル伝達 / Smad2/3 / アセチル化 / エピジェネティクス / SET8 / ヒストンメチル化 |
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| 研究成果の概要 |
TGF-betaは増殖因子として発がんに関わる一方で、がんの悪性化を促すといった作用を持つことが知られている。しかしながら、その相反する生理作用がどのように制御されているかについては未だ不明なままである。本研究では、メチルトランスフェラーゼSET8がその作用を媒介する一つのSmadコファクターであることを見出した。また、がん抑制遺伝子p53がTGF-betaのがん抑制的な作用をフォローアップするコファクターであることも明らかにした。
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