| 研究課題/領域番号 |
15K07938
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
柳川 芳毅 北海道医療大学, 薬学部, 准教授 (20322852)
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| 研究分担者 |
平出 幸子 北海道医療大学, 薬学部, 助教 (50709277)
飯塚 健治 北海道医療大学, 薬学部, 教授 (10344467)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ストレス / アドレナリン / 糖質コルチコイド / マクロファージ / TGF-β / 組織修復 |
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| 研究成果の概要 |
本課題では，ストレス-神経系による炎症・免疫・組織修復反応の新しい制御機構について検討した．その結果，マクロファージにおけるTGF-β発現が，アドレナリンによってアイソフォーム選択的に誘導されることを見出した．また，マクロファージにアドレナリンとデキサメタゾンを同時処理すると，共刺激分子であるCD86の発現が上昇し，免疫チェックポイント分子であるPD-L1の発現が低下することを見出した．こういったストレス関連物質による制御機構は，ストレス関連性疾患の病態に関係している可能性があり，さらに詳細なメカニズムを解析することは，ストレスと疾患との関係を明らかにする新たな手がかりになると考える．
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