| 研究課題/領域番号 |
15K07946
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
山下 純 帝京大学, 薬学部, 教授 (80230415)
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| 連携研究者 |
佐々木 洋子 帝京大学, 薬学部, 講師 (90324110)
林 康広 帝京大学, 薬学部, 助教 (70582857)
松本 直樹 帝京大学, 薬学部, 助教 (40447834)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ホスホリパーゼA / 細胞増 / 細胞周期 / 細胞の生存 / アポトーシス / ミトコンドリア / リゾリン脂質 / リン脂質 / ホスホリパーゼA1 / 細胞増殖 / ホスファチジルイノシトール / ホスファチジン酸 / リゾホスファチジルイノシトール / リゾホスファチジン酸 / 細胞生存 / ホスホリパーゼ / DDHD1 / 遺伝性痙性対麻痺 |
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| 研究成果の概要 |
DDHD1（PA-PLA1）およびその活性変異酵素（S537A）を膵臓癌細胞に発現した。発現により、膵臓癌細胞の増殖や生存が低下した。DDHD1、活性変異酵素を発現により、ミトコンドリアの呼吸（電子伝達系）が亢進した。膵臓癌細胞は抗癌剤に耐性であるが、DDHD1および活性変異酵素の発現により、抗癌剤の感受性が増加した。癌細胞はミトコンドリア呼吸が低く保たれ、解糖系でエネルギーを賄うこと、ミトコンドリア活性が低いことが不利な環境での生存に繋がることが知られている。DDHD1や活性変異酵素の発現亢進によるエネルギー代謝のミトコンドリアへのシフトが細胞増殖・生存の低下に繋がることが考えられた。
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