| 研究課題/領域番号 |
15K07949
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
永田 喜三郎 東邦大学, 理学部, 教授 (10291155)
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| 研究分担者 |
小林 芳郎 東邦大学, 理学部, 教授 (10134610)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 老化 / アポトーシス / 炎症 / マクロファージ / 死細胞 / 貪食 / アポトーシス細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、死細胞による炎症応答がなぜ老化に伴って増強するのか、また老化マクロファージの貪食能が低下するのはなぜか調べた。死細胞とマクロファージを共培養したとき、炎症の指標であるMIP-2の産生が見られた。これは、マクロファージが IFN-γなどにより活性化したときにみられる現象である。また老化マウスは、炎症性マクロファージの指標であるCD40を発現しており、炎症性マクロファージは貪食能が低いことも分かった。これらの結果から、老化に伴ってマクロファージの貪食能が低下する原因として、マクロファージが老化に伴って恒常的に炎症性マクロファージに分化し、貪食能が損なわれていることが明らかとなった。
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