| 研究課題/領域番号 |
15K07950
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
高橋 勝彦 星薬科大学, 薬学部, 准教授 (80307066)
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| 研究分担者 |
内田 隆史 東北大学, 農学研究科, 教授 (80312239)
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| 連携研究者 |
天野 均 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (90212571)
高橋 典子 星薬科大学, 薬学部, 教授 (50277696)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 骨代謝 / p57Kip2 / Pin1 / 細胞周期 / 骨粗鬆症 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症の治療標的としてp57Kip2の機能抑制による骨芽細胞の増殖能促進が有効であることを想定した。細胞周期制御分子のうち骨代謝に影響を及ぼすp57Kip2の欠損マウスでは骨芽細胞の増殖能が促進し、野生型マウスに比べて破骨細胞数が有意に低下した。また主に細胞分裂期に働くプロリルイソメラーゼ・Pin1の欠損マウスでは破骨細胞の増加による骨粗鬆症様の変化を呈した。p57Kip2とPin1のダブル欠損マウスは、p57Kip2欠損体と同様の表現型であった。骨芽細胞においてp57Kip2はPin1の制御化にあることとPin1活性抑制による骨粗鬆症にp57Kip2抑制は有効であることとが示唆された。
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