研究課題
基盤研究(C)
がん細胞の増殖における翻訳制御機構を解明するために，CRISPR/Cas9法を用いてヒトHeLa細胞のMnk1およびMnk2の遺伝子破壊を行い，mTOR経路とMnk経路の相互作用を解析した。その結果，mTORC1を阻害するとMnk2を介して翻訳開始因子eIF4Eのリン酸化が亢進すること，また，Mnk1が各種の増殖刺激によって活性化されるのに対しMnk2は逆に抑制されること，これらの活性制御機構の違いには主にキナーゼドメインのC末端領域が関与することを明らかにした。本研究により，がんの分子標的治療においてmTOR阻害剤とMnk阻害剤の併用効果が期待できることが示唆された。
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