| 研究課題/領域番号 |
15K07970
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 北陸大学 (2016-2017)
北里大学 (2015) |
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研究代表者 |
松尾 由理 北陸大学, 薬学部, 教授 (10306657)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | てんかん / プロスタグランジンE2 / EP3受容体 / カイニン酸 / 神経炎症 / 痙攣 / 神経細胞死 / ミクログリア / 癲癇 / 炎症 / 不安 / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
カイニン酸（KA）誘発てんかんモデルにて、PEG2合成に関わる酵素とEP3受容体の発現が増加し、PGE2が海馬で産生された。培養海馬切片のKA毒性は、EP3作動薬が悪化させ、EP3拮抗薬が抑制した。KA投与後痙攣行動、海馬の神経細胞脱落、グリア細胞の活性化、炎症性物質の発現は、野生型に比べEP3欠損型で有意に軽度だった。以上より、EP3受容体は痙攣行動を悪化させ、痙攣後の炎症反応と神経細胞死を促進することが示唆された。EP3受容体はてんかん治療のターゲットとなりうる。
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